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肺气肿患者，在有不可逆的气流受限时就会发展为COPD。那么，今天我们来认识一下肺气肿。肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。今天，我们主要从病因和发病机制、病理变化、临床病理联系三方面来学习。
首先，让我们了解一下肺气肿的病因和发病机制，主要有以下3个方面：
1.阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症，造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：肺部长期炎症破坏了弹力纤维，呼吸性细支气管和肺泡壁回缩力降低。
3.a1-抗胰蛋白酶水平降低：导致弹性蛋白酶增多、活性增高一一降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
病理变化，我们从宏观和镜下观两个方面来看：
1.大体肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2.镜下肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
临床病理联系，主要有以下6点：
(1)气短，胸闷、呼气性呼吸困难等阻塞性通气障碍。
(2)合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。
(3)胸廓前后径增大，呈桶状胸。
(4)胸廓呼吸运动减弱。
(5)叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。
(6)可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
现在大家对肺水肿的学习，是不是思路更加清楚了呢?祝大家学习愉快!
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